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研究人员已经开始探索微生物组对自闭症的潜在影响。2007年，一组流行病学数据引起了加州理工学院神经生物学和发育生物学家Paul Patterson的兴趣。这组数据显示，怀孕期间长时间发热的妇女，其孩子患自闭症的风险是普通人的7倍。这些数据表明，除了基因以外，自闭症还有其他病因。为了研究这一课题，Patterson用一种免疫刺激剂诱导怀孕小鼠的流感样症状。他称之为母体免疫激活（maternal immune activation，MIA）模型。

MIA模型鼠的子代表现出了人类自闭症的三个核心特征：社会交往受限、重复刻板动作增加、情感交流减少。此外，这些小鼠还出现了肠漏，而自闭症儿童中有40%～90%都会出现胃肠道症状。

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加州理工学院的生物学家Sarkis Mazmanian及其博士生发现，MIA小鼠的微生物组也出现了异常。尤其是，与正常小鼠相比，MIA鼠的后代中两种细菌集群：梭菌属和拟杆菌属极为富集。Mazmanian承认这种菌群失调可能与人类自闭症患者中所出现的不同。但这项发现非常令人兴奋，因为这表明MIA鼠的行为状态，或许还有人类自闭症患者的行为，其根源可能在肠道而非大脑。“这提出了一个非常有意思的问题，”Mazmanian说：“如果我们针对胃肠道症状进行治疗的话，行为会出现改变吗？”

Mazmanian和Hsiao用一种具有抗炎作用的细菌——脆弱拟杆菌对小鼠开展了研究，这种细菌还可以保护小鼠免于发生实验诱导的结肠炎。结果发现，这种治疗能够改善肠漏，并使肠道恢复正常的微生物组成；同时，小鼠的重复行为及交流障碍也得到了减轻。Mazmanian随后还发现，脆弱拟杆菌在成年小鼠中也能逆转MIA缺陷。他说：“至少MIA模型证明，自闭症症状不是无法改变的，是可以被逆转的，这是一个很大的进步。”

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